迷走-交感反射控制肺血管渗漏

血管屏障的动态调控是有效炎症反应所必需的，它使血浆蛋白和免疫细胞得以被递送至损伤部位。尽管这种渗漏通常具有保护作用，但在肺等器官中，持续的渗漏会带来高昂代价——肿胀使组织变硬并损害呼吸，然而许多上游调控因子仍未被鉴定。通过对迷走传入神经亚型进行化学遗传学筛选，我们鉴定出一种驱动肺血管渗漏的神经反射。该反射起源于一群表达 Cysltr2 的孤儿神经元，它们支配肺泡毛细血管床，并同时感受机械与炎症刺激，符合肺部“J”受体的经典定义——这一传入亚型自20世纪50年代起便已在解剖学上被描述，但其功能一直处于推测之中。激活 CYSLTR2 神经元可在数分钟内增加肺血管渗漏，并引起血管周围水肿和呼吸功能障碍；而在吸入性过敏原激发期间沉默这些神经元则可减少渗漏并改善肺力学。该反射并非通过逆行肽释放局部发挥作用，而是借助脑干中继和交感传出神经将其效应广播至整个肺血管系统。因此，迷走神经对血管屏障的控制构成了一条器官防御轴，该轴在疾病中可能发生紊乱，从而揭示了在内皮上游调控器官液体平衡的新途径。

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